У пациента низкое давление, часть 2

Кто из нас в шоке?

Мы уже обсуждали тему низкого давления, основ гемодинамики и принципы ее коррекции. Теперь, когда давление стабилизировалось, можно попробовать разобраться, что же это было?

Что же это было?

У пациента низкое давление, на ум приходят сразу много терминов: гипотония, гиповолемия, коллапс, сердечно-сосудистая недостаточность, шок.

Гипотония — это симптом какого-либо заболевания, проявляющийся в снижении артериального давления.
Гиповолемия — это синдром, заключающийся в несоответствии объема сосудистого русла и объема жидкости. Как мы уже говорили, это может быть по вине как снижения сосудистого тонуса (относительная гиповолемия), так и из-за снижения сосудистого объема (абсолютная гиповолемия)
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального давления. Тот есть это гипотония вследствие абсолютной или относительной гиповолемии.
Сердечно-сосудистая недостаточность — собирательный синдром, причиной которого служит нарушение работы сердца и/или сосудов. Как мы уже выяснили, нарушение работы сосудов, то есть снижение сосудистого тонуса, называется относительной гиповолемией и, если она приводит к гипотонии, — коллапсом. Сердечная недостаточность проявляется снижением сердечного выброса. А он, как мы уже говорили в первой части, может снижаться первично вследствие снижения сократимости (да-да, ритма и частоты тоже, но об этом в следующий раз), так и вторично при гиповолемии.

Итак, это была точно гипотония. Если она она была обусловлена гиповолемией, как абсолютной, так и относительной, то это можно назвать коллапсом, вследствие сердечной и/или сосудистой недостаточности.
А может, это был шок?

Что же такое шок?

Шок — это синдром, в основе которого лежит несоответствие глобальной доставки и потребления кислорода.
 
Сердечно-сосудистая система, кровь, куча сложных рефлексов и гормонов — все это нужно для обеспечения наших клеток кислородом. Нет кислорода — нет жизни. Поэтому неудивительно, что столько внимания организма уделено гемодинамике и почему так фатальны ее нарушения.
Мы продолжим использовать всю силу математического аппарата начальных классов, для того чтобы наглядно описать процессы доставки и потребления кислорода.

Доставка кислорода

Доставка кислорода (DO2) обеспечивается совместной работой сердечно-сосудистой системы и системы крови. Как мы знаем, функцией сердечно-сосудистой системы является АД, которое определяется сердечным выбросом (СВ) и сосудистым тонусом. Для доставки кислорода наибольшее значение имеет сердечный выброс. Это обусловлено тем, что АД на уровне тканей не играет важной роли. Конечный потребитель — клетки — нуждается в первую очередь в стабильном потоке крови в капиллярах, а не давлении в них. Повышение сосудистого тонуса, которое является важным компенсаторным механизмом поддержания АД, может сыграть злую шутку с капиллярами: тонус увеличится, но это приведет к снижению потока крови в капиллярах. Итак, для адекватной доставки кислорода нам важно поддерживать сердечный выброс, чтобы тонус сосудов оставался в норме.

Другим фактором, определяющим доставку кислорода является кислородная емкость крови. Эта величина показывает, сколько крови может вместить 1 мл крови. Поскольку основным переносчиком кислорода является гемоглобин, то кислородная емкость крови будет прямо пропорциональна содержанию гемоглобина в крови (Hb) и уровню его насыщения кислородом — сатурации (SpO2).

DO2 = СВ × Hb × SpO2
 
Из этого уравнения можно сделать выводы:
1. Доставка кислорода может снижаться при снижении сердечного выброса, анемии и гипоксемии.
2. Снижение доставки кислорода при анемии и гипоксемии будет компенсироваться за счет увеличения сердечного выброса (в основном за счет увеличения ЧСС).
3. Снижение доставки кислорода за счет снижения сердечного выброса организм не может компенсировать за счет увеличения концентрации гемоглобина или за счет увеличения сатурации.
4. АД может не коррелировать с доставкой кислорода. При нормальном АД доставка кислорода может быть снижена за счет анемии или гипоксемии.

Потребление кислорода

Потребление кислорода (VO2) определяется тем, сколько клетки тканей смогли забрать кислорода из крови, то есть это будет разница артериальной и венозной кислородной емкости крови (CO2).
VO2 = CO2 артериальная — CO2 венозная
 
При снижении доставки кислорода первоначально потребление кислорода не будет страдать за счет увеличения экстракции кислорода. У здорового человека доставка кислорода составляет около 1000 мл/минуту, а потребление — 250 мл/минуту.
Именно большой запас доставки кислорода является универсальным компенсаторным механизмом критических ситуаций.
Когда этот резерв исчерпан, тогда и начинается шок.

И как мне это понять?

Клиническое описание шока — дело неблагодарное, так как нет достоверных симптомов шока или специфичных лабораторных показателей. Понимание конкретной причины критического состояния, его патофизиологии — это и есть наш путь к диагностике шока. Сinica prima!

Как мы уже говорили, шок — это несоответствие доставки и потребления кислорода. Это приводит к гипоксии тканей и переходу на анаэробное окисление глюкозы. Методами лабораторной диагностики это определяется как метаболический лактат ацидоз. Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет тахипноэ — гипервентиляции легких. Изменения гемодинамики будут зависеть от первичного механизма развития шока, но обычно мы сталкиваемся с гипотонией и тахикардией.

В попытке компенсировать дефицит доставки кислорода организм перераспределяет поток крови к жизненно важным органам (мозг, сердце, легкие, почки) в ущерб другим органам (например, кожа и кишечник). Поэтому мы увидим бледного пациента с холодными “мраморными” кожными покровами и нарушением капиллярного кровенаполнения. Как правило, в зависимости от тяжести гипоксии можно наблюдать неспецифические проявления органной недостаточности, например, анурию или гипоксическую энцефалопатию.

Ага, это шок. Но какой шок мне выбрать?

Если попробовать сосчитать сколько типов шоков описано, то понадобится отдельная статья. Но такие клиническое изобилие в основном встречалось раньше, так как не было понимания взаимоотношений гемодинамики и микроциркуляции. Современная медицина выделяет два принципиальных механизма шока: гиповолемический и кардиогенный. Как бы мы ни назвали шок, почти все его типы будут сводиться к этим принципиальным механизмам развития, сохраняя при этом свои клинические особенности. Немного особняком стоит обструктивный шок, который в зависимости от причины будет сочетать вышеописанные механизмы.

Гиповолемический шок

Из названия ясно, что в этом случае несоответствие доставки и потребления кислорода возникает из-за гиповолемии.
Гиповолемия приводит к снижению сердечного выброса за счет снижения преднагрузки, что в свою очередь приводит к снижению доставки кислорода.

К этому типу шока можно отнести

  • Геморрагический шок — в этом случае кровопотеря приводит к снижению преднагрузки и сердечного выброса. Дополнительным фактором, снижающим доставку кислорода, будет острая анемия.
  • Травматический шок — в этом случае гиповолемия развивается вследствие перераспределения внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство, дополнительным фактором, снижающим доставку кислорода, будет острая анемия.
  • Ожоговый шок — гиповолемия развивается вследствие перераспределения внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и потерь с ожоговой поверхности.
  • Анафилактический шок — главный фактор снижающий доставку кислорода — относительная гиповолемия.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок характеризуется снижением сократительной способности миокарда, что приводит к снижению сердечного выброса и снижению доставки кислорода.

Обструктивный шок

Так называют шок, развивающийся при наличии механических препятствий внутрисердечной гемодинамики

Чаще это наблюдается массивной тромбоэмболии легочной артерии, гемотампонаде сердца и напряженном пневмотораксе. При массивной тромбоэмболии легочной артерии особенность обструктивного шока заключается в том, что в правых отделах сердца повышено давление, конечнодиастолический объем и снижены ударный объем и фракция выброса, как при кардиогенном шоке. В то время как в левых отделах сердца наоборот снижено давление и ударный объем, как при гиповолемическом шоке. Все это обуславливает снижение сердечного выброса и доставки кислорода. Другим важным механизмом снижения доставки кислорода является гипоксемия. При гемотампонаде сердца вследствие сдавления камер сердца будет страдать в первую очередь их наполнение, что больше характерно для гиповолемического шока.

Возьми с собой на смену

  • Шок — это не только низкое АД.
  • Нормальное АД не защитит пациента от шока при нарушении остальных факторов доставки кислорода.
  • Клиническая картина шока будет строиться из причины, вызвавшей недостаточную доставку кислорода, и гипоперфузии органов с развитием их недостаточности.
  • Успех лечения шока кроется в устранении причины, вызвавшей шок, и коррекции гемодинамики, о чем мы говорили в предыдущей части.
ПоделитьсяShare on VKShare on FacebookTweet about this on TwitterShare on Google+Share on LinkedInPrint this page

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *